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内科学笔记精选呼吸系统 [复制链接]

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慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病

慢性支气管炎chronicbronchitis:

咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

临床分三期:

急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)

慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上)

临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。

诊断依据

咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。

鉴别

“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。

急性发作期治疗

控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:

吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC40%。

慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV%预计值,FEV1/FVC70%)。

标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

COPD诊断标准:

①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展

②肺气肿征

③活动时气促,呼吸困难

④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC70%,FEV%预计值

⑤排除其他疾病所致

COPD分级:

FEV%预计值,FEV1/FVC70%为轻度COPD,FEV%中度,FEV%重度,FEV%或呼衰极重度。

分期

稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT),

急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。

慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密,故本章同肺心病乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。

本节重点(1)COPD的分期和诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断;(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;

支气管哮喘

慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF和它们的昼夜变异率),动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。诊断依据:喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。支气管舒张药:β2受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。

哮喘急性发作的治疗:

“两碱激素,氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂

重度哮喘发作(哮喘持续状态)的抢救:

“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”

补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入

本章重点

重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。

支气管扩张

管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩(只有反复咯血,无咳嗽咳痰)。病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。X线(囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面),HRCT(确诊:柱状,囊状)。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

肺部感染性疾病

肺炎pneumonia:

社区获得性肺炎CAP(社区内感染,医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等),医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)。

鉴别

1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)

细菌性肺炎:多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音),分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意,考选择。

CAP诊断:

①胸部X片:片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据)

②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛(主要症状)

③发热≥38℃(体征)

④肺实变体征,湿啰音(体征)

⑤WBC10×/L或4×/L,伴或不伴核左移(血象)

以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。

重症肺炎标准:

①有创通气;中毒性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍)

②五低:低体温;低血压;氧合指数;低WBC;低Plt(一般情况+血象)

③两高:气促≥30次/分;高氮血症(呼吸、循环指征)

④两改变:多肺叶浸润;意识障碍(肺、脑改变)

符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收ICU治疗。

抗菌治疗大原则

社区性

普通肺炎:青霉素、一代头孢

耐药(肺炎链球菌)肺炎:氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星)

老年人肺炎:氟喹诺酮类、二三代头孢

重症肺炎:β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类

医院性

普通型:二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌)

重症肺炎:氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物(MRSA:万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)

抗菌时间

5-10d

停药标准/临床稳定标准

(5项生命体征+2项一般情况)

①体温T≤37.8②心率P≤/min③呼吸R≤24/min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%

⑥进食良好⑦精神良好

抗菌72h无改善考虑:

(通用ABCD2原则)

Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药(病毒?真菌?结核?)Complex-病情复发或并发症

D1:Diagnosis-诊断错误(非感染?)D2:Drug-药物热

本章重点

掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题。

肺脓肿lungabscess:

多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰(粘液痰和脓性痰)。厌氧菌感染有脓臭痰。

X线:

肺实质圆形空洞,含气液平面。

治疗原则

抗生素控制感染,痰液引流。

肺结核

结核菌飞沫传染。

临床类型:

原发综合症(原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症),血行播散型(结核菌破溃至血管)、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象:再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音(好发上叶尖后段)。

病原学检查

痰涂片检查,结核菌培养。结核菌素PPD试验(局部硬结直径5mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm中阳性,20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性)。

鉴别

“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿)

抗结核化疗:

①化疗药物——异烟肼INH:抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。

利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。

乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平

原则:早期、联合、适量、规则、全程

初治方案:2HRZ/4HR或2HRZE(S)/4HR

咯血的处理

(也可参考RABSDIS止血总原则)

①痰血或小量咯血:AB(休息止咳,口服止血药)

②中量或大量咯血:ABS(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞)

③大咯血抢救措施:ABBIS(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)

本章重点

本章比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外注意一个名词解释:koch现象,熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因。

肺癌

中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌(腺癌多见)。

小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC(鳞癌、腺癌、大细胞癌)。

肺癌临床表现:

*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征(注意这两个名解!Horner综合征:肺尖部肺癌,颈部交感神经)

*臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等

排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。

本章重点

重点掌握其临床表现(肿瘤原发症状,胸内侵犯症状,胸外症状)及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。

肺动脉高压慢性肺源性心脏病

肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。

肺A高压机制

①缺氧及其继发改变

②炎症反应

③压迫和损伤,肺血管床损伤70%。

临床分代偿期、失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭)。

鉴别

“冠丰园”(冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病)。

并发症

“肺脑酸碱心失常,休克出血DIC”(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC)加一个深静脉血栓形成。

ECG诊断标准:(右房右室大)

主要条件

①额面平均电轴≥+90°

②V1R/S≥1,V5R/S≤1

③重度顺时针方向转位

④Rv1+Sv51.05mV

⑤aVRR/S或R/Q≥1

⑥V1-V3呈QS、Qr、qr(排除心肌梗死)

⑦肺型P波

次要条件

①肢体导联低电压

②右束支传导阻滞

X线诊断标准:(肺动脉膨隆)

①右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm

②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

③中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门“残根”

④圆锥部显著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大

肺心病急性加重期的治疗:(控制心衰与呼衰)

①控制感染

②氧疗:畅通气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留

③控制心力衰竭(利尿,强心,扩血管)

④控制心律失常

⑤抗凝⑥监护,护理

本节重点

(1)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);(2)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;(3)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。

另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征:①感染控制,呼吸改善,利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰

胸膜疾病

胸腔积液

渗出增多,吸收减少

机制

①毛细血管内静水压增高-漏;

②毛细血管内胶体渗透压降低-漏;

③胸膜通透性增加-渗;

④淋巴回流受阻-渗;

⑤损伤;

⑥医源性因素

症状

少量胸水(胸痛、胸闷、气急),大量胸水(胸痛消失、心悸、呼吸困难)。X线(肋膈角变钝消失,外高内低弧线影),B超(液性暗区)。

Light渗出液标准:(漏出液与渗出液的鉴别)

①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3

③胸水LDH/血清LDH0.6

符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。(有极少的错诊可能:漏出液错诊断为渗出液)

三大渗出液胸水鉴别:

结核性胸膜炎胸水

恶性胸腔积液胸水

类肺炎性胸腔积液胸水

胸水草黄色

胸水血性

胸水草黄色或脓胸

淋巴细胞为主

单核为主,可发现恶性肿瘤细胞

WBC↑,中性粒为主,核左移

pH7.30

pH7.40

pH7.30

CEA正常

CEA10-15μg/L(腺癌特异)

CEA正常

腺苷脱氢酶ADA45U/L,PPD+

乳酸脱氢酶LDHU/L

乳酸脱氢酶LDHU/L

引流、抗粘连、抗结核处理

放疗、化疗、胸膜封闭粘连术

引流、抗感染、碱冲洗

自发性气胸

突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影(肺缘1cm-25%单侧;2cm-50%单侧;肺尖3cm-50%单侧)。鉴别急性肺栓塞(呼吸困难、胸痛、发绀,肺梗死三联征)。

本章重点

重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点。

ARDS

急性呼吸窘迫,继发肺水肿,顽固性低氧血症(PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<,PAWP<18mmHg。)。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰,晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗:

适应症PaO2<60mmHg

吸氧浓度25~33%

Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40%

Ⅱ型呼衰不得超过33%(不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用)

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中毒:尽快畅通气道,一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。

②呼酸合并代酸:补碱至PH=7.20。

呼酸合并代碱:防止碱中毒的医源性因素,避免CO2排出过快,适量补氯和补钾消除碱中毒(见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补)。当pH7.45而PaCO2<50mmHg时,可用碳酸酐酶抑制剂。

呼吸衰竭

外呼吸功能障碍,缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2<50mmHg),Ⅱ型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制,禁用镇静和催眠药(加重二氧化碳潴留,诱发肺性脑病),搏动性头痛,上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则:治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),解除二氧化碳潴留,防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则

①气道通畅

②中枢功能良好(脑无缺氧水肿)

③呼吸肌正常

④不可突然停药

本章重点

多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析、氧疗方法以及治疗原则。另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释。

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