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内科学名词解释 [复制链接]

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1、慢性阻塞性肺病:包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,临床上以进行性气流受阻为主要表现,部分有可逆性,可伴有气道高反应性。

2、阻塞性肺气肿:终末支气管远端的气道弹性减弱,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。

3、小叶中央型肺气肿:是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致官腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,且扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区的肺气肿。

4、小叶性肺炎:是指病原菌通过支气管侵入,引起细支气管,终末细支气管和肺泡的炎症,本病常继发于其他疾病,多累及肺的下叶,一般无实变体征,常见的病原体有葡萄球菌,肺炎球菌,病毒及病毒支原体等。

5、慢性肺原性心脏病:由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚,扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。

6、肺脓肿:是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热,咳嗽和咳大量脓臭痰。胸片X显示一个或多个含气液平空洞。

7、肺炎:是指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。

8、支气管扩张症:是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞,导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。

9、支气管哮喘:—种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病,可引起气道高反应性和广泛的、可逆性气道阻塞。临床上以反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽为特点,常在夜间和清晨发作,症状可经治疗或自行缓解。

10、速发型哮喘反应:是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15—30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。

11、迟发型哮喘反应:是指哮喘在吸入变应原后6小时左右发生的反应,持续时间长,可达数天。而且临床症状严重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。

12、咳嗽变异性哮喘:以顽固性咳嗽为唯一临床表现,无喘息症状的支气管哮喘。

13、科赫现象:初次感染与再次感染机体对结核再感染与初感染所表现出不同的现象,称为科赫现象。

14、呼吸衰竭:外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧,伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。

15、呼吸泵衰竭:由于呼吸肌、胸廓、呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所致的呼吸衰竭统称为呼吸泵衰竭。

16、中心型肺癌:系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌,以鳞癌和未分化癌居多。

17、周围型肺癌:又称肺野型,系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。

18、肺性脑病:由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留(II型呼吸衰竭)而出现的一些精神症状,如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。

19、社区获得性肺炎(CAP):医院外罹患的感染性炎症,包括具有明确潜伏的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

20、医院获得性肺炎(HAP):指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48医院内发生的炎症。

21、ARDS:是指病人原心肺功能正常,由于肺内、外致病因素(如严重感染、休克、创伤、大手术、DIC)而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。

22、无反应性肺结核:也称结核性败血症,呈急性暴发型感染经过,病情凶险,表现为高热、但缺乏呼吸系统症状、体征和相应胸部X线表现,可有腹痛、腹泻、胃纳差、腹部包块、腹水、黄疸、肝脾肿大、脑膜刺激征、激励异常、神经系统病理反射。

23、结核性风湿症:原发性肺结核患者中,可以出现以多发性关节炎、结节性红斑为主,类似风湿病经过的临床表现,称为结核性风湿症。

24、弥漫性间质性肺疾病:以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构的一组疾病群,病变可累积细支气管。由于细支气管和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低,导致肺容积减少和限制性通气障碍。

25、特发性肺纤维化:原因不明的慢性间质性肺疾病,临床上以进行性呼吸困难和刺激性干咳,双肺可闻及Velcro音,常有杵状指,胸部X线显示双肺弥漫型网状阴影,肺功能表现为限制性通气障碍。

26、副肿瘤综合征:肺癌病人可出现一些表现于胸部以外脏器,不是肿瘤直接作用或转移引起的症状和体征。出现于肺癌的发生前后。又称肺癌的肺外表现。

27、异位内分泌综合征:肿瘤细胞分泌一些生物活性的多肽或胺类激素,引起病人表现出特殊的内分泌障碍。是副肿瘤综合征的一种表现。

28、抗利尿激素分泌异常综合征:有些肺癌细胞可分泌ADH导致患者体内ADH异常增多,引起水潴留、低钠血症、低渗透压,可出现困倦、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷。多见于SCLC患者。

29、神经肌肉综合征:也是肺癌异位内分泌综合征的一种表现,是一种非转移性神经肌肉病变,可发生在肺癌出现前数月甚至数年,原因不明,最常见为多发性周围神经炎,重症肌无力和肌病、小脑变性,多见于SCLC

30、肌无力样综合征:是肺癌的副肿瘤综合征表现,与神经终末部位的乙酰胆碱释放缺陷有关。临床表现为肌无力,早期侵犯骨盆带肌群及下肢近端肌群,反复运动后即立刻得到暂时改善。多数病例对新斯的明试验反应欠佳;肌电图低频反复刺激显示动作电位波幅递减,而高频刺激使可引起暂时性波幅增高,该特点可与真性肌无力鉴别。多见于SCLG

31、体位引流:是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外,又称重力引流。

32、机械通气:是借助呼吸机建立气道口与肺炮间的压力差,给呼吸功能不全的病人以呼吸支持,即利用机械装置来代替、控制或改变自主衰竭

33、心力衰竭:指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。

34、舒张性心力衰竭:由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期充盈受限,心室压力-容积曲线向左上方移位,因而心搏出量减低,左室舒张末压增高而发生心衰,而代表收缩功能的射血分数正常。

35、无症状心力衰竭:左室功能已经有不全,射血分数50%而尚无心衰症状的这一阶段。

36、心源性哮喘:由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘,其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史,哮喘时,伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰,心脏扩大,心律失常和心音异常等

37、心律失常:是多种原因引起的心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度的激动次序方面异常,即心脏冲动的形成和传导发生障碍,致使整个心脏或部分心脏跳动过快、过慢或不规则。

38、触发激动:一次正常的动作电位所触发的后除极。当这种后除极发生在正常动作电位的2相、3相,称为早期后除极,发生在复极化完成以后的4相,称为延迟后除极。出发激动所引起的膜电位震荡到阈电位时,可触发一次新的动作电位,产生心律失常。

39、折返激动:当激动从某处循一条径路传出后,又从另一条径路返回原处,使得该处再次发生激动的现象折返激动,是快速型心律失常发生的重要机制。

40、高血压脑病:指在血压升高,同时出现中枢神经功能障碍症象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多致脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变,较轻者可仅有烦躁、意识模糊,严重者可发生抽搐、昏迷。

41、高血压危象:是指高血压患者在短期内,由于交感神经活动亢进,周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,影响重要脏器的血液供应,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症象。

42、心肌顿抑:冠状动脉暂时闭塞时间较短,虽然不引起心肌坏死,但造成心功能障碍持续1周以上,包括心肌收缩、高能磷酸键的储备及超微结构不正常。

43、HCM:即肥厚型心肌病。是以左心室或者右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并且累及室间隔,左心室充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

44、酒精性心肌病:指长期且每日大量饮酒,排除其他心脏病,表现酷似扩张型心肌病的一种特异性心肌病。

45、SAM征:肥厚梗阻性心肌病病人可见室间隔流出道部分向左心室内突出,二尖瓣前叶在收缩期向前方运动,即为SAM征。

46、围生期心肌病:是一种在妊娠末期或产后20周之内首次出现的,表现类似于扩张型心肌病的多因素参与的特异性心肌病

47、心肌桥:冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中,如果一段冠状动脉行走在心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。

48、挤奶现象:由于心肌桥的存在,导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成,冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压,舒张期又恢复正常,称为继耐现象。

49、Janeway结节:急性感染性心内膜炎时,手掌和足底,偶见手臂和腿部可呈无痛性小结节状或斑点状出血病变。由化脓性栓塞所致。

50、Osler结节:亚急性感染性心内膜炎时,指(趾)的肉质部位,偶见于指的较近端,持续数小时至数天的小而柔软的皮下结节。

51、心肌损伤后综合征:心脏手术、心肌梗死或心肌创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。糖皮质激素治疗有效。

52、Kussmaul征:患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张,吸气时颈静脉更加充盈,称为Kussmaul征。见于大量心包积液、慢性缩窄性心包炎。

53、Ewart征:大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,叩诊浊音,听诊支气管呼吸。称为Ewart征

54、急性糜烂性出血性胃炎:由各种病因引起的以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变,常伴有胃粘膜出血,可伴有一过性浅溃疡形成。

55、Curling溃疡:烧伤所致胃粘膜出糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,此由烧伤所致的溃疡称Curling溃疡。

56、Cushing溃疡:中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血,形成浅表溃疡,属于急性糜烂出血性胃炎

57、消化性溃疡:主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡和十二指肠溃疡,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

58、球后溃疡:十二指肠大多发生在十二指肠球部,发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。

59、复合溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡,十二指肠溃疡往往先于胃溃疡出现,幽门梗阻发生率较高。

60、Blumershelf:胃癌细胞浸润浆膜层,从浆膜层脱落种植于直肠前窝,此时直肠指检可触及直肠前壁腔外肿块。

61、Krukenberg瘤:胃癌细胞浸润浆膜层,从浆膜层脱落、种植于卵巢上,形成双侧、中等大小的实性肿块并继续生长,称为Krukenberg瘤。

62、肠易激综合征:以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性胃肠病,往往伴有排便习惯于大便性状异常,症状持续存在或反复发作,经检查可排除这些症状的器质性疾病。

63、肝肺综合征:由于肝硬化时,肝对肺部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO增多,引起肺血管阻力降低,出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张,使氧分子难以弥散到毛细血管中去,难以与血红蛋白结合,引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加。临床上以进展性肝病、肺内血管扩张,低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症。

64、肝肾综合征:肝硬化时,由于内脏血管扩张,造成有效血容量不足,反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩,肾内扩血管物质如PG合成减少,引起的肾功能不全,患者的肾脏组织学上没有改变。

65、门脉高压性胃病:肝硬化患者门静脉压力增高,胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮样改变。

66、原发性肝癌伴癌综合征:是指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症;其他罕见的高钙血症、高脂血症、类癌综合征。

67、肝性脑病:严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

68、急性胰腺炎:是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

69、Grey-Turner征:急性出血坏死性胰腺炎是因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。

70、Cullen征:急性胰腺炎或异位妊娠破裂时,血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁,可见脐部皮肤青紫称为Cullen。

71、钙皂斑:急性坏死型胰腺炎有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺或胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。

72、假性囊肿:急性坏死性胰腺炎多在3-4周以后形成,为纤维组织、肉芽组织囊壁包裹的胰液聚集。大的囊肿可产生压迫症状。体检常可扪及肿块,并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时,囊内胰液流入腹腔,造成胰源性腹水。

73、尿路感染:简称尿感,是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

74、无症状细菌尿:是指患者有真性细菌尿,而无尿路感染的症状。致病菌多为大肠埃希菌。尿道综合症:患者有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,但多次检查均无真性细菌尿。

75、重新感染:治疗后症状消失,尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次不同,称重新感染。

76、复发:治疗后症状消失,尿菌阴转后在6周内再次出现真性细菌尿,菌株与上次相同,称复发。

77、非选择性蛋白尿:病变使过滤膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿。

78、溢出性蛋白尿:血中低分子量的异常蛋白增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。

79、IgA肾病:以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿,系膜区IgA沉积或IgA沉积为主为特征的肾小球疾病。是我国肾小球源性血尿的最常见病因。

80、慢性肾衰竭:各种原因导致肾脏慢性进行性损害,使其不能为之基本功能,临床以代谢产物和毒素潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。

81、急进性肾炎综合症:是指急性起病,病程不足一年者,以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。

82、急进性肾小球肾炎:是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多早尿期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。

83、隐匿性肾小球肾炎:及无症状性血尿和(或)蛋白尿,系指无水肿,高血压及肾功能损害,而仅表现为肾小球源性血尿和(或)蛋白尿的一组肾小球疾病。

84、透析失衡综合症:初次透析者可发生透析失衡综合症,主要是血尿素氮等物质降低过快,导致细胞内外液间渗透压失衡,引起颅内压增加和脑水肿所致,出现恶心、呕吐、头痛,重者可出现惊厥。

85、uremictoxins:即尿素症毒素,肾功能衰竭时不能充分排泄代谢废物(主要是蛋白质和氨基酸代谢废物),不能降解某些内分泌激素,致使其蓄积在体内而引起毒性作用,引起某些尿毒症症状。

86、血液透析:是利用半透膜的物理特性,是两种不同浓度及性质的溶液法僧物质交换,用来取代肾脏排泄废物的功能,又称为人工肾脏。

87、缺铁性贫血:体内铁储备耗竭时,血红蛋白合成减少引起的贫血成为缺铁性贫血。

88、Plummer-Vinson综合征:见于缺铁性贫血,主要表现为缺铁性吞咽困难。

89、特发性血小板减少性紫癜:是因血小板免疫性破坏,导致外周中血小板减少的出血性疾病。

90、转铁蛋白饱和度:转铁蛋白饱和度,指血清铁与转铁蛋白结合能力的比值,即血清铁除以总铁结合力的百分比。

91、造血诱导微环境:简称造血微环境,是指局限在造血器官或组织内的具有特异性结构及生理功能的环境。由造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成。造血细胞能在其中进行自我更新、增值、分化、归巢和移行。

92、巨幼细胞贫血:由于叶酸和(或)VitB12缺乏引起的贫血。骨髓中红细胞和髓细胞系出现“巨幼变”是本病的重要特点。

93、再生障碍性贫血:由于骨髓功能衰竭,造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血,感染和出血为特征。

94、溶血性贫血:由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓代偿能力而发生的贫血。

95、蚕豆病:患者以进食新鲜蚕豆而引起突然发病,呈急性血管内溶血过程,表现为头痛、恶心、背痛、寒战和发热,继之出现血红蛋白尿、贫血及黄疸。贫血严重,同时可伴发酸中毒和氮质血症。由于G6PD缺乏所致。

96、PNH:也称阵发性睡眠性血红蛋白尿,是一种由于后天获得性膜缺陷,造成红细胞对补体的敏感性增加,从而引起血管内溶血的疾病。

97、白血病:一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、调往受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,并浸润其它器官和组织,而正常造血受抑制。

98、急性白血病:白血病细胞分化停止在较早阶段,多为原始细胞及早期幼稚细胞,病情发展迅速,自然病程仅数月。

99、慢性白血病:白血病细胞分化停止在较晚阶段,多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞,病情发展慢,自然病程为数年。

、中枢神经系统白血病:由于白血病细胞浸润CNS所致,临床上表现为头痛、恶心呕吐、颈项强直,甚至抽搐、昏迷。化疗药物难以通过血-脑脊液屏障,故这些隐藏在CNS的白血病细胞不能有效被杀灭,CNSL可发生在疾病各个时期,但是常发生在缓解期,以急淋最常见,儿童患者尤甚。

、慢性粒细胞白血病:病程发展缓慢,临床症状轻微,可有明显脾大,甚至巨脾,周围血的中性粒细胞显著增多。受累细胞系中可找到Ph1标记染色体和bcl/abr基因重排。

、慢性淋巴细胞白血病:淋巴细胞克隆性蓄积,浸润骨髓、血液、淋巴结合其它器官,最终导致正常造血功能衰竭的恶性血液病。

、类白血病反应:是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应,似白血病现象。

、胫前黏液性水肿:为甲亢患者特有体征,多见于小腿胫前下段,皮肤粗厚,呈暗紫红色,最后呈树皮状,可伴发感染和色素沉着。

、系统性红斑狼疮:是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性全身免疫性疾病,其血清具有抗核抗体为主的大量不同的自身抗体。

、胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。

、黎明现象:即夜间血糖控制良好,仅于黎明一段时间出现高血糖,机制可能为皮质醇、生长激素等对抗胰岛素增多所致。

、Somogyi效应:又称低血糖后反应性高血糖,是糖尿病病人应用胰岛素后的一种特殊现象,即空腹高血糖是由于晚餐前胰岛素用量过大,夜间出现短暂性低血糖所致反跳性血糖增高现象。

、迟发性脑病:急性中重度有机磷农药中毒患者症状消失2~3周后出现迟发神经损害。

、中间型综合征:在中毒有机磷农药中毒后24~26小时及复能药用量不足患者,经治疗胆碱能危象消失,意识清醒或未恢复,迟发性多发神经病发生前,突然出现屈颈肌,四肢近端肌和Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力,出现眼睑下垂、眼外展障碍、呼吸肌麻痹。

、.Nelson综合征:当肾上腺次全切除或两侧全切,10%-15%勺病人术后皮肤、黏膜色素沉着变黑,血中ACTH升高,原来蝶鞍无明显改变者出现扩大,可能有垂体瘤的发生或增大,此组症候群呈Nelson综合征。

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